Résumé 2006, XXVII, 3           

INSULINES : UTILISATION PRATIQUE

En France, il y aurait aujourd’hui environ 2,8 millions de diabétiques avec 10 % de diabétiques de type 1 et 90 % de type 2.

Le diabète est un trouble du métabolisme hydrocarboné lié soit à un déficit de sécrétion de l’insuline, soit à une résistance cellulaire anormale à l’action de cette hormone, d’où une élévation de la glycémie. L’insuline, hormone polypeptidique anabolisante et hypoglycémiante, est sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas endocrine en réponse à une augmentation de la concentration sanguine en glucose.

 

La nomenclature internationale actuelle distingue :

 

* le diabète de type 1 insulinoprive ou insulinodépendant (DID), qui résulte de la destruction des cellules b des îlots de Langherans du pancréas exocrine par une réaction auto-immune. Le début clinique de la maladie apparaît lorsque plus de 85 % des cellules b sont détruites. Le DID est dû à une susceptibilité pluri-génétique faisant intervenir au moins une dizaine de gènes. Différents facteurs environnementaux sont probablement à l’origine du déclenchement de la réaction auto-immune. Les principaux signes cliniques du DID sont l’hyperglycémie et lorsque la glycémie est supérieure à 2,5 g/L, une polydipsie avec polyurie, une polyphagie, une asthénie, un amaigrissement, l’ensemble de ces signes formant le syndrome « cardinal ».

 

* le diabète de type 2 non insulinoprive ou non insulinodépendant (DNID), qui est une maladie multi-factorielle survenant sur un terrain génétique prédisposé, associant des variants de gènes codant pour des protéines impliquées dans la sécrétion de l’insuline ou dans son action.
 

Il se caractérise par deux anomalies majeures :

- une perturbation qualitative et quantitative de la sécrétion des hormones pancréatiques,

- une insulinorésistance.

 

En dehors des diabètes de types 1 et 2, de nombreuses autres étiologies et formes cliniques sont décrites dans la littérature : le LADA (latent auto-immune diabetes in adult), le diabète de type 1 non auto-immun, le MODY (Maturity onset diabete of the young), le diabète mitochondrial, le diabète après greffe d’organes, le diabète gestationnel.

Parmi les complications aiguës du diabète, sont observés des comas hyperosmolaires, des comas acido-cétosiques, des comas hypoglycémiques. L’objectif du traitement est de se rapprocher au plus près du schéma physiologique de sécrétion de l’insuline.

 

L’arrivée des insulines recombinantes et les résultats des deux grandes études prospectives sur le diabète de type 1 (étude DCCT) et de type 2 (étude UKPDS) ont bouleversé la prise en charge de la maladie à long terme. L’évolution actuelle des dispositifs - stylos, pompes externes et implantables non traitées ici – et des formes galéniques d’insuline est essentielle à l’amélioration de l’observance et de la qualité de vie des malades.

Une tendance actuelle est d’évoluer vers l’insulinothérapie fonctionnelle, basée sur l’adaptation des doses d’insulines en fonction des apports de glucides. Elle se substitue petit à petit à l’insulinothérapie intensive.

 

 

 

Mots clés :  diabète insulinodépendant, diabète non insulinodépendant, hyperglycémie, insuline asparte, insuline détémir, insuline glargine, insuline glulisine, insuline humaine recombinante, insuline lispro.